Certaines urgences digestives sont susceptibles de mettre rapidement en jeu la vie du patient.
Les informations proposées ici le sont à titre indicatif et ne doivent en aucun cas servir à l'auto-diagnostic ou à l'auto-médication. L'avis d'un médecin est le seul moyen d'assurer une prise en charge médicale correcte.

La nécrose intestinale peut s'étendre d'une ou plusieurs anses jusqu'à la totalité du grêle. L'ischémie peut se prolonger sur le côlon droit, voire le côlon gauche. L'ischémie peut être totale, c'est-à-dire intéresser les trois tuniques, elle peut aussi être partielle et se limiter à la muqueuse, la musculeuse et la séreuse étant soit respectées, soit le siège de lésions réversibles. Quant au mésentère, il peut être soit intact, soit en état de nécrose. Cette dernière peut être systématisée, ou diffuse par plaques.

La cause de l'ischémie peut siéger sur le pédicule mésentérique. Il peut s'agir d'une cause artérielle, veineuse ou pédiculaire.
L'obstacle artériel peut être une sténose ostiale de gros troncs artériels coliaque et mésentériques (supérieur et inférieur) due à une plaque d'athérome aortique ou à un thrombus des premiers centimètres du tronc artériel. Pour que se produise une nette diminution de débit artériel, il faut qu'au moins deux des trois troncs aient un débit réduit. Un infarctus intestinal peut aussi survenir au décours d'une intervention sur l'aorte sous-diaphragmatique.
Il peut s'agir d'une embolie artérielle aiguë, partie souvent d'une cardiopathie gauche. Les troncs artériels sont spasmés mais normaux.
La cause veineuse peut être une pyléphlébite aiguë septique (appendicite ou sigmoïdite aiguës) ou toxinique.
Le pédicule peut être occlus dans son ensemble par strangulation ou volvulus de l'intestin.
La cause de l'ischémie peut avoir pour origine un bas débit muqueux, le pédicule mésentérique étant alors respecté. Il peut s'agir d'une baisse brutale du débit artériel (infarctus du myocarde, choc, traitement antihypertenseur), d'une augmentation des résistances par hyperpression dans la lumière digestive (distension colique par exemple), ou d'une nécrose infectieuse primitive.
Dans tous les cas, l'infection des lésions et le mauvais terrain aggravent le pronostic.

Les signes fonctionnels sont principalement la douleur abdominale, de siège médian, à début brutal et d'intensité rapidement croissante, d'évolution continue, et de siège fixe, sans irradiation. L'intensité de la douleur est très violente en cas d'embolie artérielle. Elle a pu être précédée de crises analogues résolutives (angor abdominal) dans le cas des sténoses athéromateuses. Il peut exister une diarrhée parfois sanglante ou un arrêt des gaz.
Les signes généraux sont le plus souvent un collapsus, accompagné ou non d'un état sub-fébrile.
A l'examen physique, l'abdomen est mat et il est silencieux à l'auscultation.

Il existe une hyperleucocytose parfois très importante.
On trouve à l'examen des clichés d'ASP une grisaille uniforme en damier et pas de pneumopéritoine. Les anses intestinales sont figées, leur paroi est épaissie, contenant souvent de l'air en grande quantité. Il peut y avoir un petit épanchement entre les anses, exceptionnellement une présence d'air dans le système porte (aéroportie). Tous les signes observés sur l'ASP sont tardifs et témoignent de la nécrose intestinale le plus souvent irréversible.
Une aortographie de profil en urgence peut être demandée, éventuellement complétée par une artériographie sélective mésentérique. Une embolie se manifeste par un arrêt cupuliforme sur l'artère et un spasme du système collatéral. Une thrombose est en général initiale et multivasculaire (au moins deux troncs sur trois sont nécessaires).
L'examen de référence est la scanographie ou dans les centres qui en disposent l'angio-IRM, qui peuvent apporter des informations sur la morphologie des obstacles artériels. Demandés précocement face à un syndrome abdominal aigu ils peuvent permettre un diagnostic et un traitement au stade où les lésions sont réversibles.